Thérapie développée pour restaurer les dommages cardiaques causés par le cholestérol

Une équipe de chercheurs de l' Université de Californie (États-Unis) et de l' Université de Toulouse (France) a découvert comment le cholestérol peut altérer le fonctionnement interne du cœur et a développé une immunothérapie expérimentale capable d'inverser ce processus.

L'étude, publiée dans le Journal of Lipid Research, a été dirigée par Vicenta Llorente-Cortés, chercheuse du groupe Lipides et pathologie cardiovasculaire de l'Institut de recherche biomédicale de Barcelone du CSIC (IIBB-CSIC), de l'Institut de recherche de Sant Pau (IR Sant Pau) et du CIBERCV (Conseil de recherche d'Europe centrale).

Comme l'explique un communiqué de l'Institut de recherche Sant Pau mercredi, le cholestérol, lorsqu'il s'accumule dans les mitochondries des cardiomyocytes (cellules du muscle cardiaque), peut affecter le fonctionnement interne du cœur.

Cet organe nécessite un apport énergétique élevé et constant et dépend de l’efficacité des mitochondries, les structures à l’intérieur des cellules qui fonctionnent comme des centres énergétiques, pour maintenir une contraction musculaire continue.

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« Nous avons démontré un mécanisme jusqu'alors inconnu : le cholestérol transporté par les lipoprotéines affecte non seulement les vaisseaux sanguins ou les dépôts dans les plaques, mais pénètre également dans les mitochondries du cœur, compromettant la respiration cellulaire et, par conséquent, la fonction du cœur lui-même », a expliqué Llorente-Cortés.

À cet égard, diverses études ont indiqué que « dans des conditions métaboliques altérées, telles que l’obésité, le diabète ou l’hypercholestérolémie , un dysfonctionnement mitochondrial progressif se produit, ce qui aggrave l’insuffisance cardiaque ».

Pour remédier à ce mécanisme dommageable, l'équipe a développé une immunothérapie expérimentale à base d'« anticorps monoclonaux » qui bloque sélectivement le récepteur LRP1 et empêche le transfert des esters de cholestérol, transportés dans le sang par les lipoprotéines, vers l'intérieur de la cellule, stoppant ainsi leur accumulation dans les mitochondries.

« Notre traitement expérimental nous permet d'agir sur le cœur à un niveau jusqu'alors inexploré : à l'intérieur de la cellule, dans les mitochondries, où l'énergie vitale du muscle cardiaque est générée », a souligné Llorente-Cortés.

Cette étude a également inclus une collaboration avec des chercheurs de CIBERdem, de l' Institut de biologie moléculaire de Barcelone du CSIC (IBMB-CSIC), de l' Université de Barcelone (UB), de l' Université autonome de Barcelone (UAB), de l'Université de Californie (États-Unis) et de l' Université de Toulouse (France).

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OB