Scoperto un importante meccanismo di infezione da HIV

Gli scienziati hanno identificato un elemento chiave del processo attraverso il quale l'HIV si integra nel genoma umano. La scoperta suggerisce possibili modi per superare le maggiori sfide che le attuali terapie devono affrontare.

Come ci ricordano gli scienziati dell'Università di Heidelberg (Germania), grazie alla terapia antiretrovirale, le persone affette da HIV possono condurre una vita quasi normale. I farmaci impediscono al virus di moltiplicarsi, ma devono essere assunti quotidianamente, per tutta la vita.

Qualsiasi interruzione del trattamento, causata ad esempio da interruzioni nella fornitura di farmaci o da problemi nella loro assunzione regolare, può portare a una rapida ricaduta dell'infezione e, cosa ancora peggiore, alla comparsa di varianti dell'HIV resistenti al trattamento.

I ricercatori spiegano che l'HIV, che attacca principalmente le cellule del sistema immunitario, fissa il suo materiale genetico principalmente nei linfociti T. Una volta integrate nel genoma, le sequenze virali creano una riserva persistente per le infezioni successive.

L'enzima integrasi dell'HIV-1 è responsabile dell'incorporazione del virus nel genoma dell'ospite, costringendo le cellule a produrre nuovi virus e consentendo all'infezione di persistere.

"Finora, non era del tutto chiaro come l'integrasi dell'HIV-1 selezionasse i siti di integrazione nel genoma. Una comprensione più approfondita di questo processo è fondamentale per sviluppare nuove strategie terapeutiche e contrastare i serbatoi virali persistenti che non possono essere eliminati con le terapie attuali", afferma la Dott.ssa Marina Lusic, autrice principale dello studio pubblicato su Nature Microbiology .

Il team tedesco è riuscito a dimostrare che l'HIV-1 non entra nel genoma in modo casuale, ma utilizza segnali specifici: i cosiddetti ibridi RNA:DNA (i cosiddetti R-loop), che si trovano principalmente nelle regioni non codificanti dei geni attivi.

Gli scienziati hanno mappato queste strutture nelle cellule immunitarie umane e hanno dimostrato che l'integrasi virale si attacca proprio in questi punti.

- Il virus segue queste strutture come segnali stradali su una mappa e trova così i siti di integrazione adatti - spiega la Dott.ssa Carlotta Penzo, coautrice della scoperta.

- Un altro importante risultato della nostra ricerca è che uno specifico partner cellulare del virus, l'enzima Aquarius, aiuta l'HIV a riconoscere il loop R, consentendogli di inserirsi negli ibridi RNA:DNA - continua l'esperto.

Si tratta di un'informazione di fondamentale importanza: la rimozione dell'enzima ha ridotto significativamente la velocità di integrazione.

"Questa scoperta apre una nuova strada per l'intervento nelle infezioni da HIV. Se riusciamo a interrompere la capacità del virus di utilizzare le strutture dell'RNA dell'ospite per l'integrazione, possiamo limitare o modificare i siti in cui l'HIV si nasconde e, in definitiva, ridurre o addirittura eliminare la necessità di una terapia permanente", sottolinea il Dott. Lusic.

Marek Matacz (PAP)

mat/ agt/

La Fondazione PAP consente la riproduzione gratuita degli articoli dal sito web Nauka w Polsce, a condizione che ci venga comunicato via e-mail una volta al mese l'utilizzo del sito web e che venga citata la fonte dell'articolo. Sui portali e sui siti web, si prega di includere l'indirizzo linkato: Fonte: naukawpolsce.pl, e sulle riviste, si prega di includere l'annotazione: Fonte: sito web Nauka w Polsce - naukawpolsce.pl. Questa autorizzazione non si applica alle informazioni nella categoria "Mondo" né a fotografie o materiali video.