Neuromed: Ein neuer Immunmechanismus, der zu Bluthochdruck beiträgt, wurde identifiziert

Die Abteilung für Angiokardioneurologie und Translationale Medizin des IRCCS Neuromed in Pozzilli ergänzt ihre Forschungsarbeiten zum Zusammenhang zwischen Immunsystem und arterieller Hypertonie um ein neues Forschungsobjekt. Eine in Nature Communications veröffentlichte Studie hat einen Mechanismus identifiziert, durch den CD8-T-Lymphozyten zu dieser Pathologie beitragen können: Ein intrazelluläres Enzym, PI3Kγ, steuert ihre Aktivierung und Migration zu wichtigen Organen wie Nieren und Gefäßen, wo sie eine Entzündungsreaktion auslösen, die die Blutdruckregulierung verändern kann. Anhand von Tiermodellen konnten Wissenschaftler beobachten, dass die konstante Aktivierung des Enzyms PI3Kγ auch ohne Exposition gegenüber herkömmlichen Risikofaktoren zur Entwicklung von Bluthochdruck führt. Einmal aktiviert, wandern CD8-T-Zellen von der Milz in periphere Gewebe und stellen direkten Kontakt mit den Arterienwänden her. Dieser „Dialog“ zwischen Immunsystem und Herz-Kreislauf-System führt zu einer erhöhten Gefäßsteifigkeit und einer Veränderung der Blutdruckkontrolle. „Unsere Forschung“, sagt Daniela Carnevale, ordentliche Professorin an der Sapienza-Universität in Rom am IRCCS Neuromed, „hat gezeigt, dass die Aktivierung von PI3Kγ in diesen Zellen ausreicht, um eine Kette von Ereignissen auszulösen: Die Zellen werden auch ohne äußere Reize aktiviert, wandern in periphere Gewebe und tragen dazu bei, die Reaktivität der Gefäße zu verändern, wodurch das Risiko von Organschäden steigt.“ Die Forscher zeigten, dass PI3Kγ CD8-Lymphozyten die Produktion eines Entzündungsmoleküls, RANTES/CCL5, ermöglicht, das die Gewebeinfiltration und die Bildung einer Schnittstelle zu Gefäßzellen erleichtert. Durch die Blockierung dieses Moleküls verschwindet der hypertensive Effekt. Eine wichtige Information im Hinblick auf mögliche zukünftige Anwendungen dieser Forschung ist die Tatsache, dass die gleiche Art der Aktivierung bei CD8-Lymphozyten in den Nieren von Patienten mit Bluthochdruck beobachtet wurde, was darauf hindeutet, dass dieser Mechanismus auch beim Menschen relevant sein könnte.

„Diese Ergebnisse“, kommentiert Giuseppe Lembo, ordentlicher Professor an der Sapienza-Universität in Rom am IRCCS Neuromed, „werfen neues Licht auf die Rolle der Immunität bei der Regulierung des Blutdrucks und zeigen einen möglichen Weg auf, die Zielgewebe der Hypertonie, insbesondere die Nieren, durch pharmakologische Eingriffe in das PI3Kγ-Signal oder in das von Lymphozyten produzierte RANTES-Molekül zu schützen.“