Gelenk-Präparat Glucosamin ist möglicher Alzheimer-Treiber

Viele Menschen nehmen Glucosamin, wenn die Knie beim Treppensteigen schmerzen oder die Finger morgens steif sind. Das Mittel steht in Drogerien, Apotheken und Onlineshops. Es wird als Nahrungsergänzung für Gelenke verkauft und landet oft ohne große ärztliche Beratung im Alltag.

Nun gibt es einen Grund, bei dieser Routine genauer hinzusehen: Eine neue Untersuchung aus den USA bringt Glucosamin bei Menschen mit kognitiven Störungen oder Demenz mit einem ungünstigeren Krankheitsverlauf in Verbindung.

Forscher der UF Health gingen dem Verdacht auf mehreren Ebenen nach. Sie werteten Patientendaten aus den Jahren 2012 bis 2024 aus, untersuchten Hirnproben verstorbener Alzheimer-Patienten und testeten den Stoff an Alzheimer-Mausmodellen. Die Ergebnisse erschienen im Fachjournal „Nature Metabolism”. Zusammen liefern diese drei Ebenen ein genaueres Bild davon, warum Glucosamin bei Alzheimer anders wirken könnte als bei einem gesunden Gehirn.

Die Forscher durchsuchten elektronische Gesundheitsakten der UF Health aus den Jahren 2012 bis 2024. Erfasst wurden Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung, Alzheimer oder verwandten Demenzen. Rund acht Prozent der Patienten in beiden Gruppen hatten Glucosamin eingenommen.

Nach dem Abgleich von Alter, Geschlecht und demografischen Merkmalen fiel ein Muster auf: Bei Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung war Glucosamin mit einer um 25 Prozent höheren Wahrscheinlichkeit verbunden, später zu Alzheimer oder einer verwandten Demenz fortzuschreiten. Bei Patienten mit bereits bestehender Alzheimer-ähnlicher Demenz ging die Einnahme mit einem um 25 Prozent höheren Sterberisiko einher.

„In den Vereinigten Staaten leben etwa sieben Millionen Menschen mit Alzheimer und Millionen weitere mit verwandten Demenzen wie Lewy-Körperchen-Demenz oder frontotemporaler Demenz“, sagt Studienautor Ramon Sun. „Viele dieser Menschen nehmen aktiv ein frei erhältliches Nahrungsergänzungsmittel ein, das ihr Fortschreiten der Krankheit verschlimmern könnte.“

Glucosamin ist eine zuckerähnliche Substanz. Sie kann die Blut-Hirn-Schranke überwinden und in Stoffwechselwege gelangen, bei denen Proteine kleine Zuckeranhängsel bekommen. Das ist grundsätzlich normal. Solche Anhängsel helfen Proteinen dabei, richtig zu funktionieren, stabil zu bleiben und an den passenden Ort in der Zelle zu gelangen.

In den Alzheimer-Hirnproben fanden die Forscher jedoch ungewöhnlich viele solcher Zuckerstrukturen. Der Fachbegriff dafür lautet Hyperglykosylierung. Vereinfacht gesagt: Proteine werden übermäßig mit Zuckerstrukturen versehen. Besonders betroffen waren Hirnregionen, die für Gedächtnis und geistige Verarbeitung wichtig sind.

„Proteine sind die molekularen Maschinen der Zelle, und viele von ihnen brauchen Zuckeranhängsel in genau der richtigen Weise, um sich korrekt zu falten, an den richtigen Ort zu gelangen und ihre Aufgaben zu erfüllen“, sagt Matthew Gentry, Mitautor der Arbeit. „Was wir bei Alzheimer gefunden haben, ist, dass dieses Zucker-Anhängesystem überaktiv zu sein scheint.“

Die Forscher prüften den Mechanismus auch an Alzheimer-Mausmodellen. Die Tiere erhielten zwei Wochen lang Glucosamin. Die Dosis entsprach nach Umrechnung etwa einer menschlichen Tagesdosis von rund 2500 Milligramm. Danach fanden die Forscher mehr Zuckerstrukturen im Gehirn der Tiere.

Gleichzeitig schnitten die behandelten Mäuse in einem Test zur sozialen Erinnerung schlechter ab. Sie erkannten bereits bekannte Artgenossen nicht mehr zuverlässig. Bei gesunden Mäusen trat dieser Effekt nicht auf. Das passt zu der Annahme, dass ein bereits erkranktes Gehirn empfindlicher auf diesen Stoffwechselweg reagiert.

Der Gegenversuch lieferte einen weiteren Hinweis. Bremsten die Forscher die übermäßige Zucker-Anlagerung im Gehirn, verbesserten sich Gedächtnisleistungen in den Alzheimer-Mausmodellen. Amyloid-Plaques oder Tau-Veränderungen veränderten sich dabei nicht entscheidend. Damit rückt ein zusätzlicher Krankheitsmechanismus neben den klassischen Alzheimer-Merkmalen ins Blickfeld.

Trotz der auffälligen Ergebnisse bleibt Vorsicht nötig. Die Auswertung der Gesundheitsakten kann Zusammenhänge erkennen. Sie kann aber nicht sicher belegen, dass Glucosamin den Verlauf von Alzheimer direkt verschlechtert.

Auch die Angaben zur Einnahme haben Grenzen. Die Forscher ermittelten Glucosamin-Nutzung über ärztliche Notizen und Medikamentenlisten. Dosierung, Dauer und Qualität der Präparate lassen sich daraus nicht immer genau ableiten. Außerdem können sich Menschen, die Nahrungsergänzungsmittel nehmen, auch in anderen Punkten von Nichtnutzern unterscheiden.

Gentry ordnet den Befund deshalb vorsichtig ein: „Die Daten aus den elektronischen Gesundheitsakten sind sehr aufschlussreich.“ Dann fügt er hinzu: „Auch wenn es sich um einen Zusammenhang und nicht um einen Beweis für Kausalität handelt, wirft es eine wichtige klinische Frage auf, die nun viel mehr Aufmerksamkeit verdient.“

Die Forscher fordern deshalb eine große, doppelblinde klinische Studie. Erst sie kann klären, ob Glucosamin den Krankheitsverlauf tatsächlich beeinflusst, welche Patientengruppen besonders empfindlich reagieren und welche Dosis eine Rolle spielt.

Bis dahin bleibt der Befund ein Warnsignal, kein endgültiges Urteil. Wer Glucosamin einnimmt und bereits eine Demenzdiagnose oder eine leichte kognitive Beeinträchtigung hat, sollte die Einnahme ärztlich besprechen. Das gilt besonders, wenn mehrere Medikamente oder Nahrungsergänzungsmittel zusammenkommen.

• Glucosamin wird oft gegen Gelenkschmerzen genommen, steht in einer US-Studie aber mit einem ungünstigeren Demenz-Verlauf in Verbindung.
• In Patientendaten war die Einnahme mit einem häufigeren Übergang von leichter kognitiver Beeinträchtigung zu Alzheimer oder verwandten Demenzen verbunden.
• Ein Beweis für Ursache und Wirkung fehlt noch; Menschen mit Demenz oder Gedächtnisproblemen sollten Glucosamin dennoch ärztlich abklären.

Von Anne Bajrica