ApoB-Wert zeigt Herzinfarkt-Risiko besser als Cholesterin - die wenigsten kennen ihn

Der LDL-Cholesterinwert sagt, wie viel Cholesterin in LDL-Partikeln transportiert wird. Der ApoB-Wert sagt etwas anderes: Wie viele atherogene Partikel überhaupt im Blut unterwegs sind. Diese Partikel können in die Gefäßwand eindringen, dort Entzündung auslösen und die Entstehung von Plaques antreiben.

Kurz gesagt: LDL-Cholesterin misst die Fracht. ApoB zählt die Vehikel. Für das Herzinfarkt-Risiko ist die Zahl der Vehikel entscheidender als die Ladung pro Fahrzeug. Denn je mehr ApoB-Partikel unterwegs sind, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass Partikel in die Gefäßwand gelangen, dort Schaden anrichten und Herzinfarkte verursachen.

LDL-Cholesterin bleibt ein wichtiger Risikomarker. Es ist seit Jahrzehnten ein zentraler Wert in der Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, und eine Senkung von erhöhtem LDL-Cholesterin reduziert das Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle.

Aber LDL-Cholesterin hat eine entscheidende Schwäche: Es zeigt nicht zuverlässig, wie viele atherogene Partikel im Blut zirkulieren. Das wird besonders relevant, wenn Cholesterinmenge und Partikelzahl nicht zusammenpassen. Genau diese Diskordanz sieht man häufig bei Menschen mit Insulinresistenz, metabolischem Syndrom, Prädiabetes, Typ-2-Diabetes, erhöhten Triglyzeriden, Fettleber und stammbetonter Adipositas.

In dieser Situation kann der LDL-Cholesterin-Wert nicht dramatisch aussehen, während die Zahl der atherogenen Partikel trotzdem hoch ist, da insgesamt viele kleine LDL-Partikel vorliegen. Für die Gefäßwand ist das kein unwichtiges Detail, sondern der Kern des Problems.

ApoB steht für Apolipoprotein B und ist ein direkter Marker für die Gesamtzahl der Plaque verursachenden Partikel im Blut. Diese Partikel können in die innere Schicht der Arterienwand gelangen. Dort können sie zurückgehalten, verändert und zum Ausgangspunkt einer Entzündungsreaktion werden.

Aus dieser Mischung aus Lipoproteinen, Entzündung, oxidativem Stress und Immunantwort entstehen über Jahrzehnte atherosklerotische Plaques. Werden solche Plaques instabil, kann es ganz plötzlich und meist ohne Vorwarnung aus völliger Gesundheit zu Herzinfarkt oder Schlaganfall kommen.

Der entscheidende Punkt ist deshalb nicht nur: Wie viel Cholesterin schwimmt im Blut? Sondern: Wie viele Partikel transportieren es?

Trotz der insgesamt überlegenen Risikoeinschätzung durch ApoB bieten die oben genannten Lipidwerte einen wichtigen individuellen Mehrwert. So ist zum Beispiel Lp(a) ein besonders atherogenes ApoB-Partikel, das nicht mit den anderen ApoB-Partikeln in einen Topf geworfen werden kann.

Ähnliches gilt für seltenere Lipidstoffwechselstörungen, bei denen sogenannte Remnant-Partikel (Triglyzerid-reiche Restpartikel) eine entscheidende Rolle spielen.

Entscheidend für das Risiko ist immer der Gesamtkontext, der sich aus einer sorgfältigen ärztlichen Abwägung unter Einbeziehung aller Risikofaktoren ergibt.

• LDL-Cholesterin bleibt wichtig, aber es reicht nicht immer.
• ApoB macht sichtbar, wie hoch die Zahl der atherogenen Partikel ist.
• Kleine LDL-Partikel sind ein zusätzliches Warnsignal. Große LDL-Partikel sind nicht harmlos.
• Wer ApoB kennt, kann Prävention präziser steuern.

Beim Herzinfarkt-Risiko geht es nicht nur um LDL-Cholesterin, sondern um die Partikel, die Cholesterin in die Arterienwand bringen. ApoB ist dafür ein besserer Zähler als LDL-Cholesterin. Es integriert das Risiko aller gefährlichen Partikel, die Herzinfarkte und Schlaganfälle verursachen können.

Ein hartnäckiges Missverständnis lautet: Große (und flauschige) LDL-Partikel (auf Englisch: large buoyant) seien harmlos, kleine (und dichte) LDL-Partikel (auf Englisch: small dense) gefährlich. Das klingt beruhigend, ist aber zu simpel.

Kleine LDL-Partikel treten häufig bei Insulinresistenz, hohen Triglyzeriden, Prädiabetes, Diabetes, Fettleber und Bauchfett auf. Sie sind deshalb ein wichtiges Warnsignal. Kleine LDL-Partikel bedeuten oft: Hier läuft im Stoffwechsel etwas schief.

Aber daraus folgt nicht, dass große LDL-Partikel ein Freifahrtschein sind. Fakt ist: große LDL-Partikel können Atherosklerose verursachen, wenn ihre Anzahl hoch ist. Die Gefäßwand interessiert sich für die kumulative Lebenszeitexposition, das heißt Partikelzahl mal Dauer der Exposition und Begleitrisikofaktoren.

Da sowohl große als auch kleine Partikel das Potenzial haben, Plaques zu verursachen, ist die teure Differenzierung von LDL-Subfraktionen oft unnötig. Entscheidend ist die Gesamtzahl der Partikel, die über ApoB abgebildet wird.