Ученые выяснили, как «действительно обратить вспять» потерю памяти и сохранить мозг молодым

Исследователи обратили вспять потерю памяти у стареющих мышей, воздействуя на белок, который накапливается в клетках мозга, что указывает на потенциальный путь борьбы с ухудшением когнитивных способностей, связанным со старением.

В новом исследовании ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско изучили белок, называемый легкой цепью ферритина 1 (FTL1), который, как было обнаружено, накапливается в центре памяти мозга по мере старения мышей.

Когда искусственно увеличивали уровень белка у молодых мышей, у животных развивались нарушения памяти. Но когда снижали его уровень у пожилых мышей, их когнитивные способности повышались до уровня, наблюдаемого у гораздо более молодых мышей.

Считается, что этот белок нарушает выработку энергии в клетках, фактически лишая нейроны энергии, необходимой для формирования и хранения воспоминаний.

FTL1 связан с нормальным возрастным ухудшением памяти, которое включает распространённые когнитивные изменения, затрагивающие практически каждого человека с возрастом, даже без таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера . Этот белок, изучаемый в контексте старения, охватывает гораздо более обширную группу людей.

Доктор Сол Вильеда, заместитель директора Института исследований старения имени Бакара при Калифорнийском университете в Сан-Франциско и ведущий автор статьи, сказал: «Это действительно обращение вспять нарушений. Это гораздо больше, чем просто отсрочка или предотвращение симптомов».

Понимание того, как старение изменяет клетки и молекулы мозга, имеет решающее значение для объяснения того, почему у некоторых людей развиваются нейродегенеративные заболевания, включая болезнь Альцгеймера и другие формы слабоумия .

От 6 до 12 миллионов американцев в возрасте 65 лет и старше диагностированы с лёгкими когнитивными нарушениями (ЛКР), которые являются предвестником деменции. Примерно у трети из них в течение пяти лет развивается болезнь Альцгеймера.

Используя специализированные генетические инструменты и вирусы, ученые либо увеличивали, либо уменьшали уровень белка FTL1, который является частью системы организма, запасающей железо в клетках, в мозге мышей, в частности в мозговом центре памяти.

Они подвергали мышей различным тестам на память и обучение, таким как прохождение лабиринтов и распознавание новых объектов, чтобы увидеть, как эти изменения повлияли на их когнитивные способности.

После испытаний они исследовали мозговую ткань мышей под микроскопом, подсчитывая, сколько связей между клетками мозга было утрачено или восстановлено.

Затем они измерили, вырабатывают ли клетки мозга достаточно энергии для нормального функционирования, и использовали красители, чтобы увидеть, как железо хранится в клетках мозга.

Исследователи обнаружили, что уровень белка FTL1 в центре памяти у старых мышей был значительно выше, чем у молодых. Чем выше уровень FTL1 у старых мышей, тем хуже они справлялись с тестами на память.

Когда учёные искусственно повысили уровень FTL1 у молодых здоровых мышей, это привело к их забывчивости. Они показали такие же плохие результаты в тестах на память, как и старые мыши.

Но когда они снизили уровень FTL1 у старых забывчивых мышей, их память значительно улучшилась. Они снова стали вести себя как молодые мыши.

Повторные эксперименты доказали, что их результаты не были случайностью. Многочисленные раунды испытаний с использованием различных генетических подходов для снижения FTL1 неизменно давали одинаковый результат.

Результаты своего исследования они опубликовали в журнале Nature Aging .

Хотя результаты являются многообещающими, авторы предупреждают, что исследование проводилось только на мышах-самцах и что до применения на людях еще далеко.

Процесс, который успешно обращает вспять ухудшение памяти в мозге мыши, может работать по-другому или вообще не работать в гораздо более сложном человеческом мозге.

Читать далее

Исследования деменции традиционно были сосредоточены на белках бета-амилоида и тау, которые, как известно, накапливаются в мозге и образуют комки и клубки.

Вредное накопление белков усугубляется по мере того, как стареющий мозг теряет естественную способность избавляться от метаболических отходов.

Это исследование значительно расширяет потенциальный круг людей, которым могут быть полезны его результаты.

Исследования амилоида и тау в первую очередь направлены на лечение или профилактику болезни Альцгеймера, однако не у всех людей, которые стареют, болезнь Альцгеймера развивается.

Однако для тысяч людей сегодня реальность снижения когнитивных способностей — это уже существующий и разрушительный диагноз.

У Ребекки, 48-летней матери-одиночки из Британской Колумбии, диагностировали раннюю форму болезни Альцгеймера после нескольких месяцев изнуряющих когнитивных симптомов, которые нарушали ее повседневную жизнь.

У нее наблюдались серьезные провалы в памяти, в частности, она забывала имена и случались провалы в памяти посреди разговора, когда она внезапно полностью теряла ход мыслей.

Эпизоды переросли из простой забывчивости в полную неспособность обрабатывать информацию, например, она открывала свой рабочий ноутбук и не имела ни малейшего представления о том, как выполнять свою работу, даже просматривая собственные записи по обучению.

Между тем, диагнозу раннего слабоумия у Джаны Нельсон в возрасте 50 лет предшествовали серьезные изменения личности: из спокойной женщины она превратилась в вспыльчивую женщину с резкими, неуправляемыми перепадами настроения.

Её когнитивные способности резко снизились, что проявилось в неспособности решать простые математические задачи, например, считать сдачу с пяти долларов или называть цвета. Она стала неуверенно стоять на ногах, начала повторяться и испытывала серьёзные трудности с решением задач и пространственным мышлением, например, с тем, чтобы вставить ключ в фигурное отверстие или нарисовать циферблат часов.

Исследование FTL1 направлено на изучение механизмов, лежащих в основе общего возрастного ухудшения памяти, которое затрагивает практически каждого человека, даже молодых людей, у которых начинаются провалы в памяти.

Доктор Вильеда сказал: «Мы видим больше возможностей для смягчения самых тяжёлых последствий старости. Сейчас обнадёживающее время для работы над биологией старения».