Possíveis razões pelas quais o autismo evoluiu

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Acaba de ser publicado um estudo que tenta responder a uma pergunta difícil: por que o autismo é tão comum em nossa espécie e não em outras ? Para entender isso, precisamos começar com o cérebro, e especificamente com um tipo específico de neurônio: as células nervosas que compõem o neocórtex, a parte mais recente e expandida do nosso cérebro, aquela que nos permite falar, raciocinar e imaginar. Cada cérebro contém muitos tipos diferentes de neurônios, e geralmente os mais numerosos tendem a mudar muito pouco ao longo da evolução porque são importantes demais para correr riscos. Isso foi demonstrado pela comparação de milhões de neurônios de diferentes espécies, estudados usando técnicas que nos permitem ler, célula por célula, quais genes estão ativos. A regra é simples: quanto mais abundante um tipo de neurônio é, mais estável ele permanece entre as espécies.

Mas há uma exceção marcante nos humanos. Neurônios nas camadas 2 e 3 do córtex, aquelas que conectam diferentes áreas e são particularmente numerosas em nossos cérebros, seguiram uma trajetória diferente: evoluíram mais rapidamente do que o esperado, precisamente ao longo do ramo humano. Não foi uma mudança aleatória: análises mostram que a seleção natural favoreceu uma redução coordenada na atividade de muitos genes, particularmente aqueles agora conhecidos por estarem ligados ao autismo. Para se ter uma ideia, um dos genes estudados, o DLG4, produz uma proteína essencial para a estrutura das sinapses, os pontos de contato entre os neurônios. Em chimpanzés, ela é altamente ativa, enquanto em humanos, é muito menos. Essa diferença por si só não significa que causa autismo, mas se o nível inicial já for menor, uma mutação ou variação mínima é suficiente para cair abaixo de um limite crítico. É como ter um sistema que funciona muito bem, mas está mais próximo do seu limite: ele ganha flexibilidade, mas também se torna mais sensível a perturbações.

Os autores verificaram esse padrão em três regiões diferentes do córtex, encontrando consistentemente o mesmo sinal. Eles também compararam humanos não apenas com chimpanzés, mas também com gorilas, para determinar em qual ramo evolutivo a mudança ocorreu, e os resultados apontam claramente para a linhagem humana. Para ter ainda mais certeza, eles reproduziram o fenômeno em laboratório usando organoides cerebrais, pequenos modelos tridimensionais de tecido humano cultivados a partir de células-tronco: também nesses casos, os alelos humanos apresentaram atividade reduzida em comparação com os de outros primatas.

O ponto interessante é que essa redução não foi uma desvantagem; pelo contrário, provavelmente proporcionou vantagens significativas. A menor atividade genética na conexão de neurônios pode ter retardado a maturação do cérebro humano após o nascimento. Isso significa que nosso neocórtex permaneceu plástico e maleável por mais tempo, estendendo a janela na qual o ambiente e a cultura poderiam deixar uma impressão duradoura . Esse prolongamento do desenvolvimento cerebral é considerado um dos fatores cruciais que permitiram aos humanos aprender a linguagem, acumular conhecimento e transmiti-lo. Em outras palavras, as mesmas transformações que nos tornaram capazes de linguagem e cultura também são aquelas que aumentaram a probabilidade de que, em certos indivíduos, o sistema ultrapassasse o limiar crítico e traços autistas aparecessem.

Mas o estudo não para por aí. O mesmo padrão, embora menos intenso, é observado com genes ligados a outra condição tipicamente humana: a esquizofrenia . Aqui também, são os neurônios de conexão no córtex que são afetados. É como se a evolução tivesse escolhido apostar justamente nesse subtipo neuronal, tornando-o o motor da nossa complexidade cognitiva e, ao mesmo tempo, seu ponto mais frágil. A ligação entre autismo e esquizofrenia não é coincidência: ambas as condições afetam a capacidade do cérebro de integrar informações a longas distâncias e equilibrar finamente as conexões entre diferentes áreas.

A mensagem que emerge não é que o autismo ou a esquizofrenia foram selecionados por serem úteis, mas que as transformações que tornaram nossos cérebros mais complexos e flexíveis também levaram a uma maior vulnerabilidade . Portanto, não se trata de adaptações diretas, mas sim de efeitos colaterais de um impulso evolutivo que tornou os humanos o que são. A neurodiversidade, nesse sentido, não é uma anomalia a ser explicada separadamente, mas sim parte integrante do caminho evolutivo que nos tornou humanos, com nossas extraordinárias habilidades cognitivas e as fragilidades resultantes.

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