El miniprión sintético supone un gran avance en la investigación de la enfermedad de Alzheimer

Científicos en Estados Unidos han creado un fragmento sintético de la proteína tau que se comporta como un prión y puede imitar los procesos que ocurren en el cerebro de personas con enfermedad de Alzheimer. Esta versión en miniatura permitirá un estudio más detallado del plegamiento incorrecto de proteínas. Este es un paso hacia un tratamiento más eficaz de las enfermedades neurodegenerativas.
Un equipo de científicos de la Universidad Northwestern en Illinois y la Universidad de California en Santa Bárbara han creado el primer miniprión sintético: un fragmento de la proteína tau que puede imitar la forma en que las proteínas se deforman en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer.
- Creamos una versión mini que es más fácil de controlar pero que realiza las mismas funciones que la versión completa, explica el químico físico Songi Han.
Las proteínas tau no son priones clásicos, pero pueden actuar de manera muy similar: pueden “infectar” otras moléculas, provocando que se plieguen mal y formen fibras llamadas fibrillas. Se considera que estos cambios son uno de los factores clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y otras tauopatías. Desafortunadamente, el mecanismo de su acción aún no se comprende completamente.
Ver también:Hasta ahora, los científicos tenían que utilizar muestras de proteína tau tomadas post mortem del cerebro de los pacientes, lo que era difícil y limitaba la investigación. Ahora, gracias al modelo sintético, es posible acelerar las pruebas y analizar el proceso de la enfermedad en condiciones controladas. El miniprión no sólo “infecta” otras proteínas, sino que también imita el comportamiento de la proteína tau con una mutación asociada a la neurodegeneración.
Curiosamente, los investigadores notaron que la mutación de la proteína afecta la estructura de las moléculas de agua que la rodean.
- Una mutación en un péptido puede conducir a una disposición más estructurada de las moléculas de agua alrededor del sitio de la mutación. Esta agua estructurada afecta la forma en que el péptido interactúa con otras moléculas, uniéndolas, dice Han.
Aunque todavía no está claro si las cadenas tau son la causa principal del Alzheimer, el miniprión sintético brinda a los investigadores nuevas esperanzas. Poder crear y modificar estas proteínas en el laboratorio nos permitirá entender mejor cómo se desarrolla la enfermedad y quizás encontrar formas efectivas de detenerla. Los resultados de la investigación fueron publicados en la prestigiosa revista PNAS .
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