Therapie zur Behebung von durch Cholesterin verursachten Herzschäden entwickelt

Ein Forscherteam der University of California (USA) und der Universität Toulouse (Frankreich) hat herausgefunden, wie Cholesterin die inneren Funktionen des Herzens verändern kann, und eine experimentelle Immuntherapie entwickelt, mit der dieser Prozess umkehrbar ist.

Die im Journal of Lipid Research veröffentlichte Studie wurde von Vicenta Llorente-Cortés geleitet, einer Forscherin der Gruppe für Lipide und kardiovaskuläre Pathologie am Barcelona Institute for Biomedical Research des CSIC (IIBB-CSIC), dem Sant Pau Research Institute (IR Sant Pau) und dem CIBERCV (Central European Research Council).

Wie das Forschungsinstitut Sant Pau am Mittwoch in einer Erklärung erklärte, kann Cholesterin, wenn es sich in den Mitochondrien der Kardiomyozyten (Herzmuskelzellen) ansammelt , die innere Funktion des Herzens beeinträchtigen.

Dieses Organ benötigt eine hohe und konstante Energiezufuhr und ist auf die Effizienz der Mitochondrien angewiesen, den Strukturen innerhalb der Zellen, die als Energiezentren fungieren, um eine kontinuierliche Muskelkontraktion aufrechtzuerhalten.

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„Wir haben einen bisher unbekannten Mechanismus nachgewiesen: Von Lipoproteinen transportiertes Cholesterin beeinflusst nicht nur Blutgefäße oder Ablagerungen in Plaques, sondern dringt auch in die Mitochondrien des Herzens ein und beeinträchtigt die Zellatmung und infolgedessen die Funktion des Herzens selbst“, erklärte Llorente-Cortés.

In diesem Zusammenhang haben verschiedene Studien gezeigt, dass „bei veränderten Stoffwechselzuständen wie Fettleibigkeit, Diabetes oder Hypercholesterinämie eine fortschreitende mitochondriale Dysfunktion auftritt, die die Herzinsuffizienz verschlimmert .“

Um diesem schädigenden Mechanismus entgegenzuwirken, entwickelte das Team eine experimentelle Immuntherapie auf Basis „monoklonaler Antikörper “, die den LRP1-Rezeptor selektiv daran hindert, Cholesterinester, die im Blut von Lipoproteinen transportiert werden, in das Zellinnere zu transportieren und so deren Ansammlung in den Mitochondrien zu stoppen.

„Unsere experimentelle Behandlung ermöglicht es uns, auf einer bisher unberührten Ebene auf das Herz einzuwirken: innerhalb der Zelle, innerhalb der Mitochondrien, wo die Lebensenergie des Herzmuskels erzeugt wird“, bemerkte Llorente-Cortés.

Diese Studie umfasste auch die Zusammenarbeit mit Forschern von CIBERdem, dem Barcelona Institute of Molecular Biology des CSIC (IBMB-CSIC), der Universität Barcelona (UB), der Autonomen Universität Barcelona (UAB), der University of California (USA) und der Universität Toulouse (Frankreich).

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OB