Coronavirus erhöht die Ablagerung eines mit Alzheimer in Verbindung stehenden Proteins

Eine in der Fachzeitschrift Science Advances veröffentlichte Studie untersuchte das Vorhandensein von Beta-Amyloid-Ablagerungen, die mit Alzheimer in Verbindung gebracht werden, in der postmortalen Netzhaut von COVID-19-Patienten und stellte fest, dass diese größer waren als bei Menschen ohne COVID. In anderen Experimenten führte das Virusprotein zu vermehrten Ablagerungen in den Netzhautzellen. Unter Verwendung eines Medikaments, das das Eindringen des Virus in die Neuronen blockiert, war die Ansammlung jedoch geringer.

Die von Sean Miller an der Yale University (USA) geleitete Studie untermauert die aufkommende Theorie, dass Immunreaktionen auf Infektionen des zentralen Nervensystems , wie sie beispielsweise durch SARS-CoV-2 verursacht werden, die Ansammlung von Amyloid-Beta (Aβ) auslösen könnten, einem Schlüsselmarker bei der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit.

Obwohl das Aβ-Protein häufig mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht wird, deuten neue Theorien darauf hin, dass es eine Abwehrfunktion im angeborenen Immunsystem spielt, indem es Aggregate bildet, die eindringende Krankheitserreger im Nervensystem einfangen. Mit der Zeit und nach wiederholten Infektionen könnte dieser Abwehrmechanismus pathologisch werden.

Um diese Hypothese zu untersuchen, analysierten die Wissenschaftler das Augengewebe von 20 Patienten, bei denen postmortal Alzheimer diagnostiziert worden war, und beobachteten das Vorhandensein und die Verteilung von Aβ. Anschließend kultivierten sie aus diesen Proben menschliche Netzhaut-Organoide und setzten sie dem SARS-CoV-2-Virus aus.

Sie untersuchten auch die Augen von Patienten, die an COVID-19 erkrankt waren, aber keine Alzheimer-Vorgeschichte hatten. In beiden Fällen stellten sie fest, dass die Virusinfektion mit einer immunzellvermittelten extrazellulären Akkumulation von Aβ verbunden war.

Anschließend testete das Team, ob ein Medikament die Bildung von Plaques in der Netzhaut verhindern könnte. Indem es die Bindung des Virus an ein Protein namens Neuropilin-1 blockierte, konnten sie die Bildung von Plaques in der Netzhaut deutlich reduzieren.

„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Ansammlung von Amyloid-β mit den kognitiven Symptomen zusammenhängen könnte, die nach COVID-19 beobachtet wurden, und dass NRP1-Inhibitoren oder antivirale Medikamente eine therapeutische Rolle bei der Vorbeugung dieser Folgen spielen könnten“, schlussfolgern die Autoren.

Diese Studie bietet nicht nur eine mögliche Erklärung für die anhaltenden neurologischen Symptome nach einer SARS-CoV-2-Infektion, sondern untermauert auch die Hypothese, dass Infektionen ein wichtiger Auslöser bei der Entstehung von Alzheimer sein könnten.

Die vom Science Media Centre konsultierten Experten, darunter Eloy Rodríguez Rodríguez, Leiter der neurologischen Abteilung des Universitätsklinikums Marqués de Valdecilla-IDIVAL , raten jedoch zu einer vorsichtigen Interpretation der Ergebnisse. Seiner Meinung nach handelt es sich um eine Grundlagenstudie mit einigen wichtigen methodischen Einschränkungen : eine geringe Anzahl von Proben (nur 3-4 Personen pro Gruppe), das Fehlen detaillierter klinischer Informationen zu den Patienten und die Exposition gegenüber einem einzigen viralen Protein in experimentellen Modellen.

Rodríguez betont, dass Beta-Amyloid als natürliche Immunantwort auf jeden Infektionserreger wirken könnte, nicht nur auf SARS-CoV-2. „ Es wäre interessant gewesen, die Experimente mit anderen gängigen Viren zu wiederholen, um die Ergebnisse zu vergleichen “, merkt er an. Darüber hinaus hält er es für verfrüht, über die Verwendung der Netzhaut als Diagnoseinstrument für „Long COVID“ oder eine mögliche Alzheimer-„Epidemie“ nach COVID zu sprechen, und warnt, dass die tatsächlichen Auswirkungen auf die Bevölkerungsinzidenz nur durch Langzeitstudien beurteilt werden können.