Sentetik miniprion Alzheimer hastalığı araştırmalarında çığır açıyor
ABD'li bilim insanları, prion gibi davranan ve Alzheimer hastalığı olan kişilerin beyninde meydana gelen süreçleri taklit edebilen sentetik bir tau proteini parçası üretti. Bu minyatür versiyon, protein yanlış katlanmasının daha detaylı incelenmesine olanak tanıyacak. Bu, nörodejeneratif hastalıkların daha etkili tedavisine doğru atılmış bir adımdır.
Illinois'deki Northwestern Üniversitesi ve Santa Barbara'daki California Üniversitesi'nden bir grup bilim insanı, Alzheimer gibi nörodejeneratif hastalıklarda proteinlerin deforme olma şeklini taklit edebilen bir tau proteini parçası olan ilk sentetik miniprionu üretti.
- Fiziksel kimyager Songi Han, "Tam uzunluktaki versiyonla aynı işlevleri yerine getiren ancak kontrolü daha kolay olan bir mini versiyon yarattık" diyor.
Tau proteinleri klasik prionlar değildir, ancak çok benzer şekilde hareket edebilirler; diğer molekülleri "enfekte edebilir", onların yanlış katlanmasına ve fibril adı verilen lifler oluşturmasına neden olabilirler. Bu değişikliklerin Alzheimer hastalığı ve diğer tauopatilerin gelişiminde anahtar faktörlerden biri olduğu düşünülmektedir. Ne yazık ki bunların etki mekanizması henüz tam olarak anlaşılamamıştır.
Ayrıca bakınız:
Şimdiye kadar bilim insanları hastaların beyinlerinden postmortem (ölüm sonrası) alınan tau protein örneklerini kullanmak zorundaydılar, bu da zor ve sınırlı bir araştırmaydı. Artık sentetik model sayesinde testlerin hızlandırılması ve hastalık sürecinin kontrollü koşullar altında analiz edilmesi mümkün oluyor. Miniprion sadece diğer proteinleri "enfekte etmekle" kalmıyor, aynı zamanda nörodejenerasyonla ilişkili bir mutasyonla tau proteininin davranışını da taklit ediyor.
İlginçtir ki araştırmacılar, proteinin mutasyonunun, etrafındaki su moleküllerinin yapısını etkilediğini fark ettiler.
- Bir peptiddeki mutasyon, mutasyon bölgesinin etrafında su moleküllerinin daha yapılandırılmış bir şekilde düzenlenmesine yol açabilir. Han, bu yapılandırılmış suyun peptidin diğer moleküllerle etkileşime girme şeklini etkilediğini ve onları birbirine bağladığını söylüyor.
Tau iplikçiklerinin Alzheimer'ın ana nedeni olup olmadığı henüz netlik kazanmamışken, sentetik miniprion araştırmacılara yeni bir umut veriyor. Bu proteinleri laboratuvarda yaratıp değiştirebilmek, hastalığın nasıl geliştiğini daha iyi anlamamızı ve belki de onu durdurmanın etkili yollarını bulmamızı sağlayacak. Araştırmanın sonuçları saygın PNAS dergisinde yayımlandı.
politykazdrowotna
