La pollution de l’air pourrait contribuer à l’obésité et au diabète – une nouvelle piste de recherche menée par des scientifiques zurichois

Une équipe de chercheurs de l'Université de Zurich et de l'Université Case Western Reserve a démontré qu'une exposition prolongée aux particules fines (PM2,5) peut perturber le métabolisme et favoriser le développement d'une résistance à l'insuline. Des études chez la souris ont montré que la pollution atmosphérique altère le fonctionnement du tissu adipeux brun, responsable de la combustion de l'énergie. Cette découverte apporte un nouvel éclairage sur l'influence potentielle des polluants environnementaux sur l'obésité et le diabète de type 2.

De plus en plus de recherches indiquent que le smog nuit non seulement aux poumons et au cœur, mais aussi au métabolisme. Des découvertes récentes menées par des scientifiques de l'Université de Zurich (UZH) et de l'Université Case Western Reserve confirment que les particules fines PM2,5 peuvent perturber la régulation de la glycémie et favoriser le développement de maladies métaboliques.

L'étude a été menée par le professeur Francesco Paneni du Centre de cardiologie translationnelle et expérimentale de l'Université des sciences médicales et des sciences de la santé, et le professeur Sanjay Rajagopalan de l'Université Case Western Reserve de Cleveland. Leurs résultats ont été publiés dans la revue JCI Insight .

Pour tester les effets d'une exposition prolongée à un air pollué, des scientifiques ont mené une expérience sur des souris. Pendant 24 semaines, les animaux ont respiré soit de l'air concentré en particules PM2,5, soit de l'air filtré et exempt de polluants. L'exposition durait six heures par jour, cinq jours par semaine , afin de reproduire les conditions de vie dans les grandes villes.

Les chercheurs ont accordé une attention particulière au tissu adipeux brun , un type de graisse qui brûle des calories, génère de la chaleur et favorise un métabolisme glucidique sain. Après cinq mois, ils ont constaté que les souris respirant de l'air pollué présentaient une sensibilité à l'insuline diminuée et des symptômes de dysfonctionnement de la graisse brune.

Des chercheurs ont découvert que l'exposition aux PM2,5 provoque de profonds changements dans la régulation génétique des cellules adipeuses brunes. Ces changements affectent à la fois la méthylation de l'ADN et la structure de la chromatine, c'est-à-dire la façon dont l'ADN est conditionné dans la cellule. Ces changements épigénétiques n'altèrent pas le code génétique lui-même, mais influencent les gènes activés.

L'équipe a identifié deux enzymes, HDAC9 et KDM2B , comme les principales responsables de ces modifications. Ces enzymes se lient à des fragments d'ADN spécifiques et éliminent les groupes méthyles qui activent normalement les gènes responsables de la combustion des graisses et de la production d'énergie.

Comme le souligne le professeur Paneni :

Lorsque nous avons inhibé expérimentalement l’activité de ces enzymes, la fonction du tissu adipeux brun s’est améliorée, tandis que son augmentation a entraîné une détérioration supplémentaire du métabolisme.

« Nos recherches nous aident à comprendre comment la pollution de l’air contribue au développement de la résistance à l’insuline et des maladies métaboliques, et identifient également de nouvelles cibles potentielles pour la prévention et le traitement », conclut le professeur Paneni.